Badanie nad kardiomiocytami pozwoliło odkryć nowy sposób regeneracji uszkodzonych komórek serca

Nowe odkrycia mogą pomóc opracować skuteczną metodę leczenia dzieci z HLHS. Źródło: Unsplash/CC0 Public Domain 

Według wyników badania opublikowanego w „Journal of Clinical Investigation”, naukowcy z Northwestern Medicine odkryli sposób na regenerację uszkodzonych komórek mięśnia sercowego u myszy, co może stanowić nową drogę do leczenia wrodzonych wad serca u dzieci i uszkodzeń spowodowanych zawałem serca u dorosłych. Według Ann & Robert H. Lurie Children 's Hospital of Chicago, zespół niedorozwoju lewego serca (HLHS) jest rzadką wrodzoną wadą, która występuje, gdy lewa strona serca dziecka nie rozwija się prawidłowo podczas ciąży. Wada dotyka jednego na 5000 noworodków i jest odpowiedzialna za 23% zgonów sercowych w pierwszym tygodniu życia. Kardiomiocyty, czyli komórki odpowiedzialne za kurczenie się mięśnia sercowego, mogą regenerować się u nowonarodzonych ssaków, ale tracą tę zdolność wraz z wiekiem, powiedział dr Paul Schumacker, profesor pediatrii na Wydziale Neonatologii i starszy autor badania „W momencie narodzin komórki mięśnia sercowego nadal mogą ulegać podziałom mitotycznym”, stwierdził Schumacker. „Na przykład jeśli serce nowonarodzonej myszy jest uszkodzone gdy ma dzień lub dwa, a my spojrzymy na ten obszar serca dopiero po osiągnięciu przez mysz dorosłości, nie zorientujemy się nawet, że uszkodzenie tam było”. 

W obecnym badaniu Schumacker i jego współpracownicy starali się zrozumieć, czy dorosłe kardiomiocyty ssaków mogą powrócić do stanu płodowego, w którym są w stanie się regenerować. Ponieważ kardiomiocyty płodowe, zamiast generować energię komórkową za pomocą swoich mitochondriów, przeżywają na glukozie, Schumacker i jego współpracownicy usunęli związany z mitochondriami gen UQCRFS1 w sercach dorosłych myszy, zmuszając komórki do powrotu do stanu przypominającego płodowy. Badacze zaobserwowali, że po zahamowaniu UQCRFS1 u dorosłych myszy z uszkodzoną tkanką serca, komórki zaczęły się regenerować. Według badania, zaczęły one również pobierać więcej glukozy, co przypomina funkcjonowanie komórek serca płodu. Według Schumackera odkrycia te sugerują, że spowodowanie zwiększonego wykorzystania glukozy może również przywrócić podziały i wzrost komórek serca u dorosłych osobników, co może być nowym kierunkiem leczenia uszkodzonych komórek serca. 

„To pierwszy krok do odpowiedzi na jedno z najważniejszych pytań w kardiologii: Jak sprawić, że komórki przypomną sobie jak się dzielić, abyśmy mogli naprawiać serca?”, powiedział Schumacker, który jest również profesorem biologii komórkowej i rozwojowej oraz medycyny na Wydziale Pulmonologii i Intensywnej Opieki. Opierając się na tym odkryciu, Schumacker i jego współpracownicy skoncentrują się na identyfikacji leków, które mogą wywołać tę reakcję w komórkach serca bez manipulacji genetycnzych. „Gdybyśmy znaleźli lek, który wywołałby tę samą odpowiedź co manipulacja genami, mógłby on być odstawiany po zregenerowaniu się komórek”, wyjaśnił Schumacker. „W przypadku dzieci z HLHS może to pozwolić na przywrócenie prawidłowej grubości ściany lewej komory. To ratowałoby życia”. Powiedział też, że podejście to mogłoby być stosowane również u osób dorosłych, które doznały obrażeń z powodu zawału serca. „To był duży projekt i jestem wdzięczny wszystkim zaangażowanym”, podsumował. „Współautorami pracy jest 15 członków wydziałów z Northwestern, więc naprawdę był to wysiłek zespołowy”.