Nowo odkryte neurony zmieniają nasze rozumienie tego, jak mózg radzi sobie z głodem

Zdjęcie: Viaframe Getty Images

Aktualnie naukowcy odkryli brakujące ogniwo w tym obwodzie neuronalnym regulującym głód i sytość - wcześniej niezidentyfikowany typ neuronów, który służy jako natychmiastowa przeciwwaga dla chęci jedzenia.

Odkrycia opublikowane w Nature rozszerzają klasyczny model regulacji głodu i sytości oraz mogą dostarczyć nowych celów terapeutycznych w walce z otyłością i zaburzeniami metabolicznymi. 

„Ten nowy typ neuronu zmienia ramy koncepcyjne dotyczące sposobu regulacji żywienia” - mówi Han Tan, pracownik naukowy w Laboratorium Genetyki Molekularnej Rockefellera, kierowanym przez Jeffreya Friedmana. 

Mniej więcej 

 Tradycyjnie uważano, że tak zwany układ żywieniowy mózgu polega na prostym mechanizmie sprzężenia zwrotnego między dwoma rodzajami komórek mózgowych w podwzgórzu: neurony wyrażające gen o nazwie AGRP napędzają głód, a neurony wyrażające gen o nazwie POMC promują sytość. 

Wcześniej te dwie populacje były uważane za dwa główne cele leptyny, ale ostatnie badania sugerują, że ten model był niekompletny. Aktywacja neuronów AGRP szybko wywołuje uczucie głodu, podczas gdy aktywacja neuronów POMC potrzebuje kilku godzin, aby zahamować apetyt. Naukowcy zastanawiali się, czy czegoś nie przeoczyli. „Podejrzewaliśmy, że POMC nie może zrównoważyć neuronów głodu wystarczająco szybko, aby ograniczyć karmienie” - mówi Tan. „Zastanawialiśmy się więc, czy istnieje brakujący neuron, który mógłby promować szybkie uczucie sytości, w podobnej skali czasowej jak AGRP”.

Poprzez sekwencjonowanie jednokomórkowego RNA neuronów w jądrze łukowatym mózgu, zespół zidentyfikował nowy typ neuronu, który wyraża gen o nazwie BNC2 wraz z receptorami hormonu leptyny, który, jak wcześniej wykazano, odgrywa znaczącą rolę w regulacji masy ciała. Ten nowo odkryty neuron BNC2 szybko reaguje na sygnały pokarmowe i działa w celu szybkiego zahamowania głodu.

Odkrycia ujawniają, że neurony BNC2, aktywowane przez leptynę i prawdopodobnie inne sygnały, nie tylko tłumią apetyt, ale także łagodzą negatywne uczucia związane z głodem. Co ciekawe, neurony te działają poprzez hamowanie neuronów AGRP i mogą to robić szybko, służąc jako sygnał uzupełniający. 

„Badanie to dodało ważny nowy składnik do układu neuronalnego, który reguluje apetyt i poszerza nasze zrozumienie tego, w jaki sposób leptyna zmniejsza apetyt” - mówi Friedman. „Rozwiązuje również tajemnicę dotyczącą tego, w jaki sposób karmienie jest regulowane w różnych skalach czasowych przez różne neurony”.

Przedefiniowanie głodu

Odkrycie neuronów BNC2 ma szerokie implikacje dla walki z otyłością i zaburzeniami metabolicznymi. „Aktywnie badamy, czy celowanie w te neurony może zapewnić nową metodę leczenia otyłości lub cukrzycy” - mówi Tan, wskazując na badania genetyczne, które łączą BNC2 z wysokim wskaźnikiem masy ciała oraz ryzykiem cukrzycy u pacjentów. Zespół bada również, w jaki sposób stymulowanie lub hamowanie tych neuronów wpływa na poziom glukozy i insuliny, co dodatkowo podkreśla terapeutyczny potencjał modulowania ich aktywności.

Odkrycie to może mieć również istotny wpływ na nasze rozumowanie kontroli mózgu nad instynktownym zachowaniem. Jeśli neurony BNC2 mogą koordynować regulację głodu, to czy mogą istnieć inne podobne układy odpowiedzialne za takie zachowania jak pielęgnacja organizmu lub sen? Identyfikacja podobnych układów może pogłębić nasze zrozumienie tego, w jaki sposób mózg opracowuje złożone działania związane z różnymi instynktownymi zachowaniami, torując drogę do dalszych odkryć w neuronauce behawioralnej.

„Uważamy teraz, że BNC2 i AGRP pełnią rolę yin i yang w kontekście karmienia” - mówi Tan.