Nowy lek może zapobiec zaburzeniom pamięci u osób zmagających się z schizofrenią

Naukowcy od dziesięcioleci znają obszary mózgu dotknięte tym problemem, jednakże nieznane były dotąd jego główne przyczyny ani metody naprawy. Jednak badacze z Instytutu Zuckermana Uniwersytetu Columbii odkryli potencjalny sposób leczenia dla wpływu choroby na pamięć: lek, który zakłóca mikroskopijną mutację genetyczną, która prowadzi do osłabienia efektywności komunikacji w mózgu.

Zespół z Kolumbii, który opublikował tę pracę w dzisiejszym wydaniu czasopisma „Neuron” [19.02.2016], skutecznie użył leku, aby zapobiec uszkodzeniom neuronalnym u myszy z tą mutacją.

„Dzięki temu artykułowi i naszym poprzednim badaniom możemy prześledzić ścieżkę prowadzącą od genu do zachowania, co stanowi prawdziwy przełom” – powiedział Joshua Gordon, jeden z autorów.

W dotkniętych jednostkach ta mutacja uniemożliwia rozwój neuronów, które łączą ze sobą dwie części mózgu: kory przedczołowej i hipokampu, podczas gdy mózg się formuje. Te obszary pomagają w regulacji pamięci, a wcześniejsze badania zespołu z zeszłego roku wykazały, że ta mutacja może prowadzić do zaburzeń pamięci w modelach mózgów schizofrenicznych.

Ich nowa praca koncentruje się na naprawie tego poprzez zatrzymanie działania pewnego białka (wywołanego mutacją genetyczną), które zakłóca rozwój mózgu. Współautor Joseph Gogos stwierdza, że to białko, o nazwie GSK3B, praktycznie „zatykało mózg”, gdy ten starał się formować.

Bez białka "zatykającego", neurony mózgu mogą swobodnie formować się w sposób normalny, przywracając pełną funkcję mózgu. Jednakże ten proces musi być przeprowadzony we wczesnym okresie rozwoju mózgu. Badacze przetestowali lek hamujący działanie tego białka na myszach w wieku od siódmego do dwudziestego ósmego dnia życia – kiedy mózg wciąż się rozwija i jest hamowany przez wspomniane białko.

Naukowcy przetestowali pamięć myszy, wprowadzając cienkie druty do kory przedczołowej i hipokampów ich mózgów – jak informuje Gordon. Następnie wykorzystali te druty do pomiaru niezależnych sygnałów elektrycznych obu części mózgu. W przypadku myszy posiadających mutację, te sygnały elektryczne oscylują niezależnie, podczas gdy w zdrowym mózgu poruszają się w zgodzie. Poprzez monitorowanie tych sygnałów u zdrowych myszy, myszy z mutacją oraz "wyleczonych" myszy, badacze byli w stanie stwierdzić, że leczenie poprawiło wydajność w pewnych zadaniach o 89%.

Ta mutacja genetyczna jest właściwie najczęstszym markerem schizofrenii; osoby z tą mutacją mają około 30% większe ryzyko zachorowania na schizofrenię, w porównaniu do normalnego ryzyka jednego procenta bez mutacji. Jednak mutacja ta występuje tylko u około jednego procenta pacjentów z schizofrenią. Posiadanie mutacji także wskazuje na wyższe ryzyko autyzmu, zwiększając szanse jednostki do jednego na siedem, w przeciwieństwie do jednego na 68 bez mutacji.

Zespół z Kolumbii pracuje teraz nad zbadaniem innych potencjalnych efektów leku dla osób bez mutacji genetycznej, i ma nadzieję zobaczyć, jak model zachowuje się w podobnym wieku rozwojowym podczas stosowania u ludzi.